环境科学与工程学院要茂盛团队揭示不同城市大气颗粒物健康效应机制
空气污染对人体健康构成严重威胁。根据2021年全球疾病负担报告，空气污染导致全球范围内810万人的死亡，其中颗粒物（PM）污染是全球疾病负担的首要因素。PM的健康效应很大程度上取决于组分，而世界卫生组织以质量浓度制定标准，大量研究显示PM存在等量不等毒的问题，这严重妨碍了对健康效应的准确评估，造成世界范围内空气质量评估的不公平。此外，在PM健康效应机制上，大部分研究也是主要基于个别城市颗粒物的结果，不能全面地了解PM在机制上地区和城市差异，得到的结果也只能代表个别城市的情况。
北京大学环境科学与工程学院要茂盛团队针对这一问题，用以前建立的方法采集了31个城市的汽车空调滤芯样本，然后利用人体疾病模式真核生物酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae），团队将50μg/mlPM浓度暴露于酵母细胞3小时，通过多组学技术系统解析PM诱导的酵母细胞响应差异。
研究结果显示，通过GC-IMS气质联用技术，检测到60种差异表达VOCs，其中17种在不同城市组间呈现显著浓度差异，涉及丙酸代谢、丁酸代谢和硫代谢等关键通路。转录组分析显示，5851个基因中差异表达基因数量从16个（济南）到884个（上海）不等，富集于碳水化合物代谢、核糖体生物合成和赖氨酸生物合成通路，提示能量代谢和抗氧化应激是PM毒性的核心机制（图1）。蛋白质组分析进一步发现，5个代表城市（哈尔滨、北京、西安、南京、广州）的PM暴露导致6—114个蛋白差异化表达，其中北京组特有的74个差异表达蛋白主要与甲烷代谢和核糖体功能相关，表明区域PM组分的独特毒性模式。多组学分析结果表明VOC指纹与KEGG通路中的氧化磷酸化、化学致癌作用等显著关联，部分VOC可作为多种疾病相关通路的潜在标志物。
图1. 中国31个主要城市颗粒物暴露下酿酒酵母的转录组特征
PM的毒性差异本质上是其组分差异的综合体现。PM中的多环芳烃、铜/铁等金属元素与VOC释放量呈强相关性（如Cu元素与CTR1基因表达的Spearman相关系数达0.887，p<0.001），而PM中的微生物组分则影响硫代谢和氨基酸代谢通路的VOC特征。这种从“组分-代谢-标志物”的链条解析，为跨区域PM健康风险评估提供了关键数据支撑。与传统毒理学方法相比，基于VOC的实时监测技术具有无创和高时间分辨率的优势，能够实时跟踪PM暴露后的生命体状态。该研究系统揭示了中国31个主要城市PM在细胞水平上的毒性机制差异，同时为利用VOC谱来实时追踪探测颗粒物在体内的健康影响奠定了基础，为空气污染健康效应监测提供了创新性解决方案。也为基于活体VOC监测来实现“烟雾报警器”式的健康效应预警提供了方案。
研究成果以“Air Particles from 31 Chinese Cities Induced Differential Cellular Responses”为题发表在National Science Open上 。论文第一作者为北大环境学院博士毕业生张璐（现就职于生态环境部大气环境司），要茂盛为通讯作者。项目主要得到了国家自然科学基金创新研究群体项目（基金号22221004）和国家重点研发计划（2022YFC3702801和2023YFC3708200）以及广州国家实验室项目（SRPG22-007）的资助。
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