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根据在欧洲*症协会公布的研究结果，实验性 KRAS 抑制剂索托拉西布（sotorasib）导致三分之一的非小细胞肺* (NSCLC) 患者的肿*缩小，另有 56% 的患者病情稳定，没有进一步进展。
Amgen 的sotorasib(以前称为 AMG 510)阻断了一种在细胞增殖中起作用的信号蛋白;产生这种蛋白质的基因发生突变会导致*症的发展。它是一种泛**法，这意味着它可以对抗具有靶向突变的肿*，无论它们发生在体内的哪个位置。
一种称为 KRAS G12C 的突变存在于约 13% 的 NSCLC 中——远高于包括 ALK 和 ROS1 在内的其他可靶向突变——约 4% 的结直肠*和约 1% 至 3% 的其他实体*。作为一个群体，RAS 突变(也包括 HRAS 和 NRAS)是造成大约 30% *症的原因。
经过 30 年的不成功尝试，许多专家认为 KRAS 是“不可下药的”。尚未批准任何 KRAS 抑制剂或任何其他 RAS 靶向*法，但研究人员去年报告说，sotorasib在患有各种实体*的人中表现出良好的活性。新数据继续看起来很有希望。
“我们终于证明了k RAS 靶向和抑制是可行的，”研究合著者、加利福尼亚州杜阿尔特市希望之城的医学博士 Marwan Fakih 在新闻稿中说。“我们希望这将成为有效治* RAS 突变*症的第一步，RAS突变*症是最常见的*症驱动因素之一。”
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