最新研究揪出推动肺结节癌变的“坏帮手”，精准拦截早期肺癌
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3月1日，记者从陆军军医大学新桥医院获悉，该院胸外科戴纪刚、郑鸿及周东教授团队，在国际顶级肿瘤学期刊《分子癌症》上发布了一项重量级研究成果。他们成功找到了促使肺部“磨玻璃结节”向早期肺癌发展的关键“坏细胞”，并提出了针对性的阻击策略，为肺癌的早期防治开辟了全新道路。
据了解，随着低剂量CT检查的普及，越来越多的人在体检中发现自己肺部长有“磨玻璃结节”。这是一种像一小片薄雾般的影像表现，其中有一种“混合磨玻璃结节”（mGGN）尤其需要警惕，它是早期肺腺癌的常见形态。许多单纯的磨玻璃结节会逐渐发展成这种混合型，并最终恶变为肺癌。尽管发现得早，但由于科学家一直没完全弄清楚它究竟是如何一步步变坏的，临床上缺乏有效手段来阻止这个过程，患者往往只能被动观察、等待，承受巨大的心理压力。
为了破解这一难题，新桥医院研究团队对患者的正常肺组织、磨玻璃区域和实性癌变区域，进行了一次超高精度的“细胞‘户籍’调查”——单细胞RNA测序。结合多种先进实验技术反复验证，他们最终锁定了一类特殊的免疫细胞：携带SPP1标记的巨噬细胞。
研究发现，在结节恶变的边缘地带，大量聚集着两种这类细胞。它们状态“衰老”，不仅不攻击肿瘤，反而“助纣为虐”，积极帮助癌细胞转移和生成血管。更关键的是，这些“坏细胞”在肿瘤周围拉帮结派，形成了一道坚固的“免疫抑制屏障”，将体内能杀死癌细胞的免疫细胞（如T细胞、NK细胞）牢牢挡在外面，使得肿瘤得以在保护伞下野蛮生长，加速了良性结节向恶性肿瘤的转化。
“研究的价值不仅在于发现现象，更在于揭示了原理并找到了对策。”戴纪刚表示，这项研究首次系统揭示了衰老的SPP1阳性巨噬细胞是推动混合磨玻璃结节癌变的 核心“推手”。相较于传统等到肿瘤长大后再手术或治疗的模式，这一发现提出了全新的防治思路：在结节尚未完全恶变的早期阶段，就精准靶向清除或改造这些“帮凶”细胞，瓦解其建立的免疫抑制屏障，从而从源头上延缓甚至阻断肺癌的发生。
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